隨著冠脈造影等技術(shù)的普及，心肌橋的發(fā)現(xiàn)逐漸增多。以往認(rèn)為心肌橋是一種良性解剖變異，目前越來(lái)越多的研究表明，心肌橋可導(dǎo)致心肌缺血、心肌梗死、心律失常甚至心源性猝死，接下來(lái)小編簡(jiǎn)單介紹一篇優(yōu)秀醫(yī)學(xué)職稱(chēng)論文。

　　臨床醫(yī)生應(yīng)該提高對(duì)心肌橋的認(rèn)識(shí)，從根本上理解心肌橋的發(fā)病機(jī)制及病理生理，及時(shí)發(fā)現(xiàn)與心肌橋有關(guān)的臨床表現(xiàn)，早期診斷心肌橋，并對(duì)有癥狀的心肌橋予以規(guī)范治療。心肌橋的治療包括藥物治療、介入治療、手術(shù)治療，根據(jù)心肌橋的嚴(yán)重程度不同，治療方案選擇不同。現(xiàn)就心肌橋診療最新研究結(jié)果予以概述，目的在于提高對(duì)心肌橋的認(rèn)識(shí)，優(yōu)化心肌橋患者的治療。

　　1 心肌橋的定義及發(fā)病率

　　正常情況下冠狀動(dòng)脈主干及其分支走行于心外膜下的脂肪組織中或者心外膜下，不受心肌收縮擠壓，但是如果一段冠狀動(dòng)脈或其分支的某一部分行走于心肌纖維中，在心肌內(nèi)行走一段距離后又淺露于心臟心肌表面，致使心臟收縮時(shí)被心肌纖維所覆蓋部分冠狀動(dòng)脈受到擠壓而出現(xiàn)管腔狹窄甚至閉塞，被心肌覆蓋的冠狀動(dòng)脈段稱(chēng)為壁冠狀動(dòng)脈(mural coronary artery)，覆蓋在冠狀動(dòng)脈上的心肌稱(chēng)為心肌橋(myocardial bridge，MB) [1]。1922年craini-cianu提出心肌橋概念，1960年P(guān)ostman和Lwig報(bào)道了冠狀動(dòng)脈造影術(shù)中心肌橋的影像學(xué)表現(xiàn)。心肌橋多為心室心肌，多見(jiàn)于左前降支，后降支、回旋支及其他冠狀動(dòng)脈血管受累也時(shí)有報(bào)道。其發(fā)生率文獻(xiàn)報(bào)道不一致，最近一項(xiàng)對(duì)2 697例行CTCA檢查的患者中顯示，心肌橋檢出率為21.3%(576例) [2];冠狀動(dòng)脈心肌橋尸檢檢出率66.3%-85%，而冠狀動(dòng)脈造影檢出率為0.51%-2.5%[3] ，所以心肌橋的發(fā)病率并不少見(jiàn)，值得我們注意。

　　2 心肌橋病理生理機(jī)制

　　(1)當(dāng)心臟收縮時(shí)，MC受MB的機(jī)械壓迫，使收縮期血流灌注減少，而舒張?jiān)纭⒅衅谛募」嘧⒁彩艿接绊懀�冠狀�?dòng)脈血流儲(chǔ)備降低，從而發(fā)生心肌缺血[4]。(2)心肌橋部位的冠狀動(dòng)脈較其他冠狀動(dòng)脈冠脈更容易發(fā)生冠脈痙攣而導(dǎo)致心肌缺血，這可能是肌橋部位血管內(nèi)皮被高速血流損傷及外力擠壓所致[5]。(3)心肌供血主要在舒張期，心率快時(shí)舒張期顯著縮短，冠脈內(nèi)多普勒血流測(cè)定顯示心率增快時(shí)舒張期早中期血流速度紊亂，因此心率增快時(shí)可以加重心肌缺血。(4)冠脈痙攣、內(nèi)皮損傷時(shí)誘發(fā)的血小板聚集增加，也可加重心肌橋節(jié)段收縮期即擠奶效應(yīng)。(5)由于冠狀動(dòng)脈受擠壓后狹窄，其狹窄程度越重，血管內(nèi)血流速度越快，因此壁冠狀動(dòng)脈及其近端長(zhǎng)期壓力增高和渦流損傷內(nèi)膜，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化[6]。病理研究顯示，動(dòng)脈粥樣硬化累及MB近端血管發(fā)生率較高，較少累及其遠(yuǎn)端血管，更少累及MC。Ishii[7]等采用電鏡進(jìn)一步觀察到：MC內(nèi)皮細(xì)胞為梭型細(xì)胞，表面有微絨毛及橋樣結(jié)構(gòu);MB遠(yuǎn)端內(nèi)皮細(xì)胞邊緣境界清楚，畢業(yè)論文格式細(xì)胞表面可見(jiàn)“蟲(chóng)啄樣”缺損，與同一標(biāo)本MC內(nèi)皮細(xì)胞相比，細(xì)胞容易脫落，血管基膜暴露且粗糙，形成許多“破潰瘍”改變。Masuda等[8]發(fā)現(xiàn)MC活性物質(zhì)[如內(nèi)皮型一氧化氮合成酶、內(nèi)皮素1(ET-1)和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)]的表達(dá)較其近端和遠(yuǎn)端明顯減低。所以血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的紊亂，進(jìn)一步促進(jìn)了炎癥反應(yīng)，一方面，增加血管收縮因子、生子因子、炎性介質(zhì)和黏附因子的表達(dá)，激活致動(dòng)脈硬化的基因表達(dá);另一方面，內(nèi)皮依賴(lài)的血管舒張功能受損，加劇惡性循環(huán)，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。MB病理生理最重要的機(jī)制是增加了發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的可能性。MB是否為動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，目前尚無(wú)定論，需大規(guī)模臨床研究證實(shí)。

　　3心肌橋的診斷

　　目前診斷心肌橋的主要方法包括：冠狀動(dòng)脈造影、血管內(nèi)超聲及多普勒超聲、多層螺旋CT。

　　3.1冠狀動(dòng)脈造影是最早應(yīng)用于診斷心肌橋的檢查，并以左肩位造影發(fā)現(xiàn)率最高，多體位投照更加有助于心肌橋的發(fā)現(xiàn)[9]。診斷標(biāo)準(zhǔn)為至少在兩個(gè)投影位置上發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈典型的收縮期一過(guò)性狹窄(可呈線狀、串珠狀或顯影不清或顯影中斷)，而舒張期病變段血管完全或部分恢復(fù)正常，即所謂“擠奶效應(yīng)(milking effects)。冠狀動(dòng)脈造影檢查能否顯示心肌橋與下列因素有關(guān)[10]：(1)心肌橋的寬度和厚度。(2)心肌橋與壁冠狀動(dòng)脈的解剖關(guān)系。(3)壁冠狀動(dòng)脈周?chē)�結(jié)締組織和脂肪組織的多少。(4)心肌橋近端冠狀動(dòng)脈有粥樣硬化狹窄降低了其心肌橋遠(yuǎn)端的壓力，使有可能存在的收縮期狹窄顯示不清。

　　3.2血管內(nèi)超聲(IVUS)和多普勒超聲敏感性高，大大提高了心肌橋臨床檢出率。Ge等[11]。通過(guò)IVUS和多普勒血流測(cè)定研究了MB的超聲學(xué)特征。IVUS發(fā)現(xiàn)所有MB均有特征性的半月形無(wú)回聲區(qū)，其位于心外膜和血管壁之間，且存在于整個(gè)心動(dòng)周期，被稱(chēng)為“半月現(xiàn)象(half—moon phenomenon)”。多普勒血流測(cè)定發(fā)現(xiàn)約87%的心肌橋患者會(huì)出現(xiàn)一種特征性的舒張?jiān)缙诘?ldquo;指尖現(xiàn)象(fingtip phenomenon)”，即舒張?jiān)缙谘�流突然加速，出現(xiàn)舒張?jiān)缙谘�流峰值，隨后血流減速，后跟一個(gè)舒張中晚期的流速平臺(tái)，當(dāng)收縮期開(kāi)始，血流速度再次迅速下降，嚴(yán)重病例近端可見(jiàn)血流停止，甚至產(chǎn)生逆向血流。然而，在研究中顯示有13%患者無(wú)“指尖現(xiàn)象”，這可能是由于心肌橋?qū)Ρ诠跔顒?dòng)脈的壓迫沒(méi)有嚴(yán)重到足以促使血流速度變化。但由于條件限制，目前IVUS及多普勒超聲暫未廣泛用于MB的臨床診斷。

　　3.3CT冠狀動(dòng)脈造影(CTCA)是近年來(lái)開(kāi)展的一種無(wú)創(chuàng)性冠狀動(dòng)脈成像法，隨著多排CT及雙源CT的臨床應(yīng)用，通過(guò)計(jì)算機(jī)圖像后重建技術(shù)能較好地顯示冠狀動(dòng)脈及其狹窄的程度并能測(cè)量肌橋的厚度、長(zhǎng)度以及距離起始部的距離等，也可清楚顯示心肌與血管的位置關(guān)系，診斷價(jià)值已得到充分肯定。

　　4心肌橋的治療

　　心肌橋的治療主要取決于患者的臨床癥狀，對(duì)無(wú)明顯癥狀或癥狀較輕的MB患者不需治療，對(duì)有明顯癥狀者可選用不同治療措施，如藥物治療、介入治療、手術(shù)治療，目前，藥物治療為首選治療措施。

　　4.1藥物治療

　　有癥狀的患者首選藥物治療，藥物治療主要包括B受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑。它們通過(guò)降低體循環(huán)壓及肌內(nèi)壓減少心肌橋段血管受壓程度，延長(zhǎng)舒張期，改善冠脈灌注[12]，從而緩解癥狀，改善心肌缺血，減少心血管事件。B受體阻滯劑被認(rèn)為是治療MB最有效的藥物。對(duì)B受體阻滯劑不能耐受、禁忌證或由冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致的心絞痛，非二氫吡啶類(lèi)鈣離子拮抗劑對(duì)此類(lèi)患者可提供理想治療。若發(fā)現(xiàn)壁冠狀動(dòng)脈近端動(dòng)脈粥樣硬化改變，應(yīng)給予抗動(dòng)脈粥樣硬化藥物，如抗血小板藥物和他汀類(lèi)藥物減少心血管事件的發(fā)生。

　　閱讀期刊：中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新

　　《中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新》(旬刊)創(chuàng)刊于2004年，由中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部主管，《中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新》雜志社編輯出版，國(guó)家一類(lèi)醫(yī)學(xué)科技綜合性學(xué)術(shù)期刊。本刊所發(fā)表文章已被“中國(guó)核心期刊(遴選)數(shù)據(jù)庫(kù)”“中文科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù)”全文收錄，并全文錄入“萬(wàn)方數(shù)據(jù)-數(shù)字化期刊群”電子版。