隨著冠脈造影等技術的普及，心肌橋的發現逐漸增多。以往認為心肌橋是一種良性解剖變異，目前越來越多的研究表明，心肌橋可導致心肌缺血、心肌梗死、心律失常甚至心源性猝死，接下來小編簡單介紹一篇優秀醫學職稱論文。

　　臨床醫生應該提高對心肌橋的認識，從根本上理解心肌橋的發病機制及病理生理，及時發現與心肌橋有關的臨床表現，早期診斷心肌橋，并對有癥狀的心肌橋予以規范治療。心肌橋的治療包括藥物治療、介入治療、手術治療，根據心肌橋的嚴重程度不同，治療方案選擇不同。現就心肌橋診療最新研究結果予以概述，目的在于提高對心肌橋的認識，優化心肌橋患者的治療。

　　1 心肌橋的定義及發病率

　　正常情況下冠狀動脈主干及其分支走行于心外膜下的脂肪組織中或者心外膜下，不受心肌收縮擠壓，但是如果一段冠狀動脈或其分支的某一部分行走于心肌纖維中，在心肌內行走一段距離后又淺露于心臟心肌表面，致使心臟收縮時被心肌纖維所覆蓋部分冠狀動脈受到擠壓而出現管腔狹窄甚至閉塞，被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱為壁冠狀動脈(mural coronary artery)，覆蓋在冠狀動脈上的心肌稱為心肌橋(myocardial bridge，MB) [1]。1922年craini-cianu提出心肌橋概念，1960年Postman和Lwig報道了冠狀動脈造影術中心肌橋的影像學表現。心肌橋多為心室心肌，多見于左前降支，后降支、回旋支及其他冠狀動脈血管受累也時有報道。其發生率文獻報道不一致，最近一項對2 697例行CTCA檢查的患者中顯示，心肌橋檢出率為21.3%(576例) [2];冠狀動脈心肌橋尸檢檢出率66.3%-85%，而冠狀動脈造影檢出率為0.51%-2.5%[3] ，所以心肌橋的發病率并不少見，值得我們注意。

　　2 心肌橋病理生理機制

　　(1)當心臟收縮時，MC受MB的機械壓迫，使收縮期血流灌注減少，而舒張早、中期心肌灌注也受到影響，冠狀動脈血流儲備降低，從而發生心肌缺血[4]。(2)心肌橋部位的冠狀動脈較其他冠狀動脈冠脈更容易發生冠脈痙攣而導致心肌缺血，這可能是肌橋部位血管內皮被高速血流損傷及外力擠壓所致[5]。(3)心肌供血主要在舒張期，心率快時舒張期顯著縮短，冠脈內多普勒血流測定顯示心率增快時舒張期早中期血流速度紊亂，因此心率增快時可以加重心肌缺血。(4)冠脈痙攣、內皮損傷時誘發的血小板聚集增加，也可加重心肌橋節段收縮期即擠奶效應。(5)由于冠狀動脈受擠壓后狹窄，其狹窄程度越重，血管內血流速度越快，因此壁冠狀動脈及其近端長期壓力增高和渦流損傷內膜，導致冠狀動脈粥樣硬化[6]。病理研究顯示，動脈粥樣硬化累及MB近端血管發生率較高，較少累及其遠端血管，更少累及MC。Ishii[7]等采用電鏡進一步觀察到：MC內皮細胞為梭型細胞，表面有微絨毛及橋樣結構;MB遠端內皮細胞邊緣境界清楚，畢業論文格式細胞表面可見“蟲啄樣”缺損，與同一標本MC內皮細胞相比，細胞容易脫落，血管基膜暴露且粗糙，形成許多“破潰瘍”改變。Masuda等[8]發現MC活性物質[如內皮型一氧化氮合成酶、內皮素1(ET-1)和血管緊張素轉換酶(ACE)]的表達較其近端和遠端明顯減低。所以血管內皮細胞結構和功能的紊亂，進一步促進了炎癥反應，一方面，增加血管收縮因子、生子因子、炎性介質和黏附因子的表達，激活致動脈硬化的基因表達;另一方面，內皮依賴的血管舒張功能受損，加劇惡性循環，促進動脈粥樣硬化的發生。MB病理生理最重要的機制是增加了發生動脈粥樣硬化的可能性。MB是否為動脈粥樣硬化發生的獨立危險因素，目前尚無定論，需大規模臨床研究證實。

　　3心肌橋的診斷

　　目前診斷心肌橋的主要方法包括：冠狀動脈造影、血管內超聲及多普勒超聲、多層螺旋CT。

　　3.1冠狀動脈造影是最早應用于診斷心肌橋的檢查，并以左肩位造影發現率最高，多體位投照更加有助于心肌橋的發現[9]。診斷標準為至少在兩個投影位置上發現冠狀動脈典型的收縮期一過性狹窄(可呈線狀、串珠狀或顯影不清或顯影中斷)，而舒張期病變段血管完全或部分恢復正常，即所謂“擠奶效應(milking effects)。冠狀動脈造影檢查能否顯示心肌橋與下列因素有關[10]：(1)心肌橋的寬度和厚度。(2)心肌橋與壁冠狀動脈的解剖關系。(3)壁冠狀動脈周圍結締組織和脂肪組織的多少。(4)心肌橋近端冠狀動脈有粥樣硬化狹窄降低了其心肌橋遠端的壓力，使有可能存在的收縮期狹窄顯示不清。

　　3.2血管內超聲(IVUS)和多普勒超聲敏感性高，大大提高了心肌橋臨床檢出率。Ge等[11]。通過IVUS和多普勒血流測定研究了MB的超聲學特征。IVUS發現所有MB均有特征性的半月形無回聲區，其位于心外膜和血管壁之間，且存在于整個心動周期，被稱為“半月現象(half—moon phenomenon)”。多普勒血流測定發現約87%的心肌橋患者會出現一種特征性的舒張早期的“指尖現象(fingtip phenomenon)”，即舒張早期血流突然加速，出現舒張早期血流峰值，隨后血流減速，后跟一個舒張中晚期的流速平臺，當收縮期開始，血流速度再次迅速下降，嚴重病例近端可見血流停止，甚至產生逆向血流。然而，在研究中顯示有13%患者無“指尖現象”，這可能是由于心肌橋對壁冠狀動脈的壓迫沒有嚴重到足以促使血流速度變化。但由于條件限制，目前IVUS及多普勒超聲暫未廣泛用于MB的臨床診斷。

　　3.3CT冠狀動脈造影(CTCA)是近年來開展的一種無創性冠狀動脈成像法，隨著多排CT及雙源CT的臨床應用，通過計算機圖像后重建技術能較好地顯示冠狀動脈及其狹窄的程度并能測量肌橋的厚度、長度以及距離起始部的距離等，也可清楚顯示心肌與血管的位置關系，診斷價值已得到充分肯定。

　　4心肌橋的治療

　　心肌橋的治療主要取決于患者的臨床癥狀，對無明顯癥狀或癥狀較輕的MB患者不需治療，對有明顯癥狀者可選用不同治療措施，如藥物治療、介入治療、手術治療，目前，藥物治療為首選治療措施。

　　4.1藥物治療

　　有癥狀的患者首選藥物治療，藥物治療主要包括B受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑。它們通過降低體循環壓及肌內壓減少心肌橋段血管受壓程度，延長舒張期，改善冠脈灌注[12]，從而緩解癥狀，改善心肌缺血，減少心血管事件。B受體阻滯劑被認為是治療MB最有效的藥物。對B受體阻滯劑不能耐受、禁忌證或由冠狀動脈痙攣導致的心絞痛，非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑對此類患者可提供理想治療。若發現壁冠狀動脈近端動脈粥樣硬化改變，應給予抗動脈粥樣硬化藥物，如抗血小板藥物和他汀類藥物減少心血管事件的發生。

　　閱讀期刊：中國醫學創新

　　《中國醫學創新》(旬刊)創刊于2004年，由中華人民共和國衛生部主管，《中國醫學創新》雜志社編輯出版，國家一類醫學科技綜合性學術期刊。本刊所發表文章已被“中國核心期刊(遴選)數據庫”“中文科技期刊數據庫”全文收錄，并全文錄入“萬方數據-數字化期刊群”電子版。