多肽研究是生物化學(xué)與分子生物學(xué)的關(guān)鍵領(lǐng)域。為攻克疑難病癥、推動(dòng)生命科學(xué)發(fā)展提供關(guān)鍵支撐 。研究多肽的人員可以通過閱讀多肽類文獻(xiàn)了解行業(yè)最新動(dòng)態(tài)，寫論文時(shí)還需多了解文獻(xiàn)作者自己文章的參考文獻(xiàn)，本文整理了多肽方向的文獻(xiàn)標(biāo)題同時(shí)整理了刊發(fā)的期刊，方便研究多肽人員選擇期刊。

　　《菜豆多肽的抑菌活性及對(duì)趨化因子和炎癥因子轉(zhuǎn)錄的抑制作用研究》發(fā)布于核心期刊《日用化學(xué)工業(yè)(中英文)》2025年第1期，文獻(xiàn)摘要：

　　探討菜豆多肽(Phaseolus vulgaris Linn peptide,PVP)的抑菌活性及其對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠單核巨噬細(xì)胞RAW264.7中趨化因子和炎癥因子轉(zhuǎn)錄的抑制作用。應(yīng)用不同質(zhì)量濃度的菜豆多肽處理金黃色葡萄球菌和大腸桿菌24 h,檢測了最小抑菌濃度(MIC)和抑菌圈直徑。使用CCK-8試劑盒檢測了菜豆多肽對(duì)RAW264.7細(xì)胞活力的影響。采用RT-qPCR檢測RAW264.7細(xì)胞中的趨化因子(趨化因子配體2(CCL2)、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-2(MIP-2)、趨化因子配體5(CCL5))和炎癥因子(誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)、環(huán)氧合酶-2(COX-2)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6)的轉(zhuǎn)錄。采用Western blotting檢測NF-κB活化。菜豆多肽對(duì)金黃色葡萄球菌和大腸桿菌的MIC均為200μg/mL。與0μg/mL組相比,10,50,100,200,300,400,500μg/mL組的金黃色葡萄球菌和大腸桿菌的抑菌圈直徑均呈菜豆多肽劑量依賴性升高(P<0.001)。在1~500μg/mL的質(zhì)量濃度范圍內(nèi),菜豆多肽對(duì)RAW264.7細(xì)胞活力無明顯抑制或促進(jìn)作用(P>0.05)。與LPS組相比,LPS+10,50,100,200,300,400,500μg/mL PVP組RAW264.7細(xì)胞中CCL2、MIP-2、CCL5、iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA相對(duì)水平以及NF-κB p65相對(duì)磷酸化水平均呈菜豆多肽劑量依賴性降低(P<0.05)。本研究表明菜豆多肽具有良好的抑菌活性,可有效抑制LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞中趨化因子和炎癥因子的轉(zhuǎn)錄。提示菜豆多肽可能是一種具有良好抑菌和抗炎活性的化妝品添加劑,具有潛在的開發(fā)價(jià)值。

　　《日用化學(xué)工業(yè)(中英文)》期刊發(fā)文主題：

　　《鹿角多肽調(diào)控SLC7A11/GPX4軸抑制地塞米松誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞鐵死亡》發(fā)布于核心期刊《中國組織工程研究》2025年第14期，文獻(xiàn)摘要：

　　背景:激素性股骨頭壞死與成骨細(xì)胞鐵死亡密切相關(guān),鹿角多肽可以通過抑制成骨細(xì)胞鐵死亡,促進(jìn)成骨細(xì)胞的存活與功能的建立,具有治療激素性股骨頭壞死的潛力,但其對(duì)成骨細(xì)胞鐵死亡的調(diào)控機(jī)制尚未明確。目的:探究鹿角多肽抑制地塞米松誘導(dǎo)成骨細(xì)胞鐵死亡的作用機(jī)制。方法:①采用不同濃度梯度的鹿角多肽與地塞米松干預(yù)MC3T3-E114細(xì)胞,CCK-8法檢測細(xì)胞活性,確定鹿角多肽與地塞米松的作用濃度;②采用不同質(zhì)量濃度梯度鹿角多肽干預(yù)被地塞米松(800μmol/L)處理后的MC3T3-E114細(xì)胞,分為空白對(duì)照組、地塞米松組、地塞米松+鹿角多肽組,采用CCK-8法計(jì)算不同質(zhì)量濃度鹿角多肽對(duì)地塞米松(800μmol/L)干預(yù)MC3T3-E114細(xì)胞增殖的影響;③借助試劑盒檢測空白對(duì)照組、地塞米松組、地塞米松+鹿角多肽組中超氧化物歧化酶活性及谷胱甘肽、丙二醛、脂質(zhì)過氧化物、細(xì)胞鐵、活性氧含量的變化,并應(yīng)用Western blot檢測谷胱甘肽過氧化物酶4、溶質(zhì)載體家族7成員11蛋白的表達(dá),驗(yàn)證鹿角多肽抑制鐵死亡的通路。結(jié)果與結(jié)論:①CCK-8法檢測細(xì)胞活性,結(jié)果確定后續(xù)實(shí)驗(yàn)選擇以鹿角多肽(10 mg/mL)和地塞米松(800μmol/L)干預(yù)MC3T3-E114細(xì)胞處理24 h;②地塞米松干預(yù)后,丙二醛、脂質(zhì)過氧化物、細(xì)胞鐵、活性氧含量均升高(P<0.01),谷胱甘肽含量、超氧化物歧化酶活性均降低(P<0.01),谷胱甘肽過氧化物酶4、溶質(zhì)載體家族7成員11蛋白表達(dá)降低(P<0.05-0.01);鹿角多肽干預(yù)后,上述各指標(biāo)變化明顯被逆轉(zhuǎn)(P<0.05-0.01);③結(jié)果表明,鹿角多肽可能通過調(diào)控溶質(zhì)載體家族7成員11/谷胱甘肽過氧化物酶4軸抑制成骨細(xì)胞鐵死亡,發(fā)揮對(duì)激素性股骨頭壞死的治療作用。

　　《中國組織工程研究》期刊發(fā)文和被引趨勢：

　　《幽門螺桿菌感染引起胃黏膜解痙多肽表達(dá)化生機(jī)制》發(fā)布于《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床》2025年第1期，文獻(xiàn)摘要：

　　幽門螺桿菌(H.pylori)感染后胃黏膜會(huì)發(fā)生炎性反應(yīng)和解痙多肽表達(dá)化生(SPEM)。這些病癥會(huì)進(jìn)一步誘導(dǎo)慢性胃炎、胃潰瘍,甚至胃癌。因此,SPEM通常被認(rèn)為是胃黏膜損傷和癌變的早期指標(biāo)之一。闡明H.pylori誘導(dǎo)的SPEM細(xì)胞來源和分子調(diào)控可以更深入地了解相關(guān)胃黏膜疾病的發(fā)病機(jī)制,并為其疾病的診斷和治療提供新的思路和靶點(diǎn)。本文對(duì)SPEM相關(guān)的分子標(biāo)志物進(jìn)行了總結(jié),闡述了TFF2、CD44v9和AQP5在H.pylori感染和SPEM中的調(diào)控作用。對(duì)SPEM細(xì)胞的起源以及相關(guān)分子調(diào)控機(jī)制進(jìn)行了綜述。

　　《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床》發(fā)文領(lǐng)域：

　　《漢麻籽多肽靶向抑制胰脂肪酶/膽固醇酯酶的分子作用機(jī)制》發(fā)布于《食品科學(xué)》2025年第2期，文獻(xiàn)摘要：

　　采用酶活動(dòng)力學(xué)、聯(lián)合抑制、熒光光譜、等溫滴定量熱法和分子對(duì)接等技術(shù)系統(tǒng)探究兩種多肽(APAM和RLPA)對(duì)胰脂肪酶(pancreatic lipase,PL)和膽固醇酯酶(cholesterol esterase,CE)活性調(diào)控效果及分子結(jié)合機(jī)制。結(jié)果表明,RLPA對(duì)PL和CE具有更強(qiáng)的抑制活性,其半抑制濃度分別為(79.62±3.20)μmol/L和(301.27±14.40)μmol/L。抑制動(dòng)力學(xué)分析表明APAM對(duì)兩種酶的抑制機(jī)制為競爭性抑制,而RLPA則為混合性抑制。聯(lián)合抑制表明APAM和RLPA在低濃度下均可與奧利司他協(xié)同抑制PL和CE,但在高濃度下協(xié)同作用減弱,甚至出現(xiàn)拮抗現(xiàn)象。熒光光譜結(jié)果表明兩種多肽可以通過與PL和CE發(fā)生結(jié)合產(chǎn)生靜態(tài)猝滅,改變了酶中脂肪族氨基酸的疏水環(huán)境。等溫滴定量熱法證明多肽與酶的結(jié)合過程是自發(fā)且放熱,主要通過氫鍵和靜電相互作用實(shí)現(xiàn)。分子對(duì)接模擬進(jìn)一步分析表明氫鍵、鹽橋和陽離子-π相互作用在多肽與酶的結(jié)合中起著至關(guān)重要的作用。這項(xiàng)研究豐富了對(duì)多肽與PL和CE的相互作用機(jī)制的認(rèn)識(shí),為開發(fā)基于漢麻籽蛋白的功能性食品提供了科學(xué)依據(jù)。

　　《基于特征多肽抗原的阿膠基原鑒定》發(fā)布于《食品科學(xué)》2005年第7期，文獻(xiàn)摘要：

　　用10%(W/V)的三氯乙酸沉淀蛋白水解液中的大分子蛋白質(zhì),經(jīng)離心過濾后,在上清液中加入雙縮脲試劑,于540nm下測定其OD值,繼而在Gly-Gly-Tyr-Arg四肽標(biāo)準(zhǔn)曲線上查出樣品中的多肽含量。

　　引用次數(shù)200+的多肽方向文獻(xiàn)：

　　《食品科學(xué)》評(píng)價(jià)指標(biāo)：

　　《抗環(huán)瓜氨酸肽抗體檢測在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中的意義》發(fā)布于《中華風(fēng)濕病學(xué)雜志》2001年第5期，文獻(xiàn)摘要：

　　目的　檢測抗環(huán)瓜氨酸肽 (CCP)抗體在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 (RA)中的陽性率 ,探討抗CCP抗體檢測在RA中的意義。方法　以根據(jù)已知cDNA序列人工合成的CCP為抗原建立ELISA方法檢測 2 94例RA ,132例其他風(fēng)濕性疾病 ,135例非風(fēng)濕性疾病中的抗CCP抗體的分布。比較抗CCP抗體與抗核周因子 (APF)、抗角蛋白抗體 (AKA)、類風(fēng)濕因子 (RF)以及HLA DR4的相關(guān)性。結(jié)果　2 94例RA病人中 ,抗CCP抗體的陽性率為 46 6 % ,其他風(fēng)濕性疾病的陽性率為 5 3 % ,非風(fēng)濕性疾病的陽性率為 1 5 %�？笴CP抗體對(duì)RA的敏感性和特異性分別為 46 6 % ,96 6 %。抗CCP抗體與APF、AKA以及HLA DR4之間有相關(guān)性 ,與RF之間無相關(guān)性。結(jié)論　抗CCP抗體對(duì)RA具有良好的敏感性 (46 6 % )和特異性 (96 6 % ) ,能用于RA的診斷。抗CCP抗體與APF、AKA有相關(guān)性 ,但不完全重疊�？笴CP抗體可視為RA新的血清學(xué)診斷指標(biāo)。

　　《用空腹C肽代替胰島素改良Homa公式評(píng)價(jià)胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能 》發(fā)布于《中南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2004年第4期，文獻(xiàn)摘要：

　　目的 :探討用C肽代替Homa公式的胰島素來評(píng)價(jià)胰島素抵抗和胰島 β細(xì)胞功能的可能性。方法 :對(duì)2 1例健康對(duì)照進(jìn)行口服糖耐量試驗(yàn) (OGTT) ,抽空腹、服糖后 30 ,6 0 ,1 2 0min血測血糖、胰島素和C肽。分別以C肽×血糖、C肽 / (空腹血糖 - 3.5 )為自變量 ,以Homa公式計(jì)算的胰島素抵抗指數(shù) (Homa IR)和胰島功能指數(shù)(Homa islet)為因變量擬合多元逐步回歸方程 ,得到改良的Homa(CP)公式。對(duì)兩公式的相關(guān)性和差異進(jìn)行比較。結(jié)果 :擬合的以C肽來評(píng)價(jià)胰島素抵抗和胰島功能的公式分別為 :Homa IR (CP) =1 .5 +空腹血糖×空腹C肽 /2 80 0 (方程F =5 .5 1 1 ,P =0 .0 2 9) ;Homa islet (CP Normal) =0 .2 7×空腹C肽 / (空腹血糖 - 3.5 ) +5 0 ;Homa islet(CP DM ) =0 .2 7×空腹C肽 / (空腹血糖 - 3.5 ) (F =2 1 2 .96 1 ,P =0 .0 0 0 )。Homa IR(CP)與Homa IR ,Homa islet(CP)與Homa islet的相關(guān)性良好 (相關(guān)系數(shù)分別為 0 .6 89和 0 .788,P =0 .0 0 0 )。用兩個(gè)公式分別計(jì)算所得的糖尿病患者的胰島功能和胰島素抵抗指數(shù)無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 :空腹C肽可代替Homa公式中的胰島素來評(píng)價(jià)糖尿病和健康者的胰島素抵抗和胰島功能 。

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