2006年3月18日在省病院以“冠心病”收入院醫治病情好轉出院，此后生氣、勞頓時呈現“胸悶、心悸、偶爾有胸前區針刺樣痛苦悲傷感、勾當后氣短乏力”，口服“丹參片或歇息”病情緩解，如斯頻頻發病3年多。2009年11月2日因咳粘液血痰在一家鄉鎮衛生院診為“下呼吸道傳染”輸液醫治，藥用“氨茶堿、心理鹽水、曲松鈉”。

　　2.1診斷：冠心病并發肺炎準確無疑。冠心病在下層醫治難度大，成功率低，滅亡率高，冠心病是冠狀動脈粥樣軟化使血腔變細堵塞導致心肌缺血缺氧惹起的心臟病。心肌缺血的次要無害要素是缺氧。

　　2.2缺血缺氧緣由闡發：

　　2.2.1冠心病因持久的缺血缺氧，不竭壞死的心肌被纖維化，纖維化后的心肌不只擴張心臟變大，且心肌的收縮力下降，心貯量增加，使心臟負荷增大，心臟耗能耗氧增加，加重心肌的缺血缺氧。

　　2.2.2肺炎：A：加重肺動脈高壓。B：細菌毒素對心肌的使心肌收縮力削弱，心貯量增加。AB兩種要素導致心臟負荷增大，心肌耗能耗氧增加，加重心肌缺血缺氧，特別是冠心病歸并肺炎。

　　2.2.3氨茶堿能松馳冠脈，但能加強心肌的收縮力，添加心臟的輸出量，導致心肌的缺血缺氧。

　　2.2.4鹽水不只能添加血容量，并且鈉離子能提高血管對縮血管物質的性，使血管收縮力加強，從而增大心臟的前后負荷，使心肌耗能耗氧量增加。

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