是英國藥理學會期刊，影響因子為，在261本ISI藥學與藥理學（Pharmacology &·kg1 + 1μg·kg1·min1，30μg·kg1 + 5μg·kg1·min1或者300μg·kg1 + 5μg·kg1·min1。我們用冠狀動脈血栓構成的模子中受傷、狹小的左盤旋冠狀動脈對的抗血栓的結果進行評估。在這個模子中，我們用血管和收縮血小板依賴周期性血流削減（）來模仿臨床急性不不變型心絞痛。別離對富血小板血漿和貧血小板血漿中血小板堆積和凝血參數進行了檢測。

　　次要成果

　　輸注能夠劑量依賴性地削減的頻次，但的頻次在低劑量輸注終止后恢復到基線程度。在能夠大部門血小板堆積的平均劑量程度，輕細添加了舌出血時間，但血流動力學和凝血參數沒有顯著變化。此外，在輸液過程中察看到對血小板堆積和出血時間耽誤的效應在輸注終止后恢復到基線程度。

　　結論與

　　是一種具有快速起效和快速失效藥理特征的，可無效冠狀動脈血栓構成的抗血栓構成劑，能夠用來作為冠狀動脈缺血分析征的一種替代醫治藥物。

　�。ㄒ环N新的受體酪氨酸激酶劑在癌癥患者中的代謝和生物活化）

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　　布景和目標

　　一種是研發中的，可能用于醫治癌癥的多靶點受體酪氨酸激酶劑。這項研究的目標是描述的代謝和生物活化路子。

　　嘗試方式

　　我們用超高機能液體色譜四極時間飛翔質譜判定了人血漿，尿液和糞便中的代謝產品，并利用合成尺度予以確認。我們利用微粒體，重組代謝酶和肝細胞對生物和生物活化機制進行了研究。

　　次要成果

　　在反復口服給藥后被普遍代謝。輪回中次要的物質仍為無變化的，其次是N –去乙基化（），其穩態為母體藥物％至％。在分泌物中的代謝產品，次要是氧化脫氨（），去乙基化（），氧化脫氟（），二氫亞吲哚羥化（和）和二級共軛化的產品。是構成的次要要素，和乙醛脫氫酶是構成的次要因子，而是構成，和M9 – 5的次要因子。血漿，尿液和糞便中察看到的微量的半胱氨酸共軛物意味著活性兩頭體（）的構成。體外微粒體的研究證明，能夠通過催化的二氫亞吲哚基團環氧化，和自覺性脫氟重排成醌亞類而被生物活化。我們在原代人肝細胞中察看到生物活化和肝毒性之間的相關性。

　　結論與

　　在癌癥患者身上接收優良并被普遍代謝。多種酶，次要是和，參與了的代謝和斷根。在生物活化過程中構成的醌亞胺可能與肝毒性相關。和劑或劑配合給藥可能會加強或其肝毒性。

　�。�，一種苯并噻唑衍生物，通過影響信號通細胞增殖）

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　　布景和目標

　　我們對一系列的苯并噻唑衍生物的免疫活性進行了篩選；我們發覺在這些化合物中是最無效的免疫劑。當前研究的目標是確定對細胞增殖免疫活性和其潛在的感化體例。

　　嘗試方式

　　我們通過流式細胞儀在體外測定了細胞增殖，和的表達和細胞周期分布。我們用法測定細胞存活率。我們用法測定細胞因子程度。我們通過闡發評估激活的信號調理。我們在遲發型超敏反映的小鼠模子中對在體內的影響進行了評估。

　　次要成果

　　在體外以劑量依賴的體例顯著由單克隆抗體，或同種抗原惹起的小鼠和人細胞的增殖。在本嘗試前提下，無較著的細胞毒感化。此外，沒有和的表達，或和的排泄，但在活化的細胞中細胞周期阻滯，使其逗留在期。在激活的細胞和原活化的細胞中，細胞增殖和磷酸化，但不的或的磷酸化。也以劑量依賴的體例削減了細胞介導的遲發型超敏反映小鼠。

　　結論與

　　這些數據表白，的依賴的細胞增殖。有可能被用來設想和開辟新的用于防止挪動物反映和醫治本身免疫性疾病的免疫劑的先導化合物。