【論文摘要】目的：分析糖尿病并發低血糖的原因。方法：對35例糖尿病并發低血糖的臨床癥狀進行分析。結論：口服降糖藥的糖尿病并發低鉀血癥不容忽視，一旦發現低血鉀應立即補鉀，補鉀的多少視病情而定，補鉀的同時應當補充鎂劑，以改善糖尿病患者胰島素抵抗狀態。

　　【論文關鍵詞】糖尿病;低鉀血癥;鉀;鎂

　　糖尿病并發低血鉀報道以往多見于糖尿病酮癥酸中毒(DKA),面對非DKA并發低血鉀易忽視。本文將我院近4年住院的35例報告如下，并對其產生的機制及處理原則進行探討。

　　1 臨床資料

　　1.1 病例：患者35例，男10例，女25例，年齡23～80歲，65歲以上22例(62.9%)。糖尿病病程：3天初診的 1例，3個月1例，半年至20年33例。1型糖尿病2例，2型糖尿病33例，DKA2例，合并肺癌1例，使用胰島素4例，1例≥60U/d 10年，1例≥50U/d半年。單純口服降糖藥(磺脲類或合用其它降糖藥)30例，從未服藥1例。

　　1.2 臨床表現：乏力、多尿、多飲26例，厭食、惡心、嘔吐6例，心悸3例，腹瀉2例，妊娠劇吐1例，12例EKG表現為ST-T改變，其中5例伴U波改變，2例室性期前收縮，1例竇緩，既往無心律失常史。尿酮陽性(+～++++)8例;血鉀<2.5 mmol/L 2例(重度)，2.5～3.0 mmol/L(包括3.0)6例(中度)，3.0～3.5 mmol/L 27例(輕度);血鎂0.39～0.64 mmol/L 5例，0.67～0.85 mmol/L 18例，0.86～1.05 mmol/L 12例;35例血糖為13.3～30 mmol/L。

　　1.3 治療：以口服鉀鹽為主，都予服用果味鉀顆粒2～4g/d，每天靜滴門冬氨酸鉀鎂針劑10～20ml。嚴重者臨時加用10%氯化鉀(10%KCl)針劑30～90ml稀釋后分次口服，并將10%KCl 2～3g加至1000ml生理鹽水中靜滴，1小時靜脈點滴KCl的平均速度不超過1g，同時予血鉀監測每2小時1次，待血鉀正常后既停臨時補鉀。

　　1.4 結果：持續補鉀3～10d血鉀均恢復正常，血鎂有不同程度的升高，但未超過正常。嚴重者由于臨時補鉀，一般在1～5h內恢復正常，癥狀得到改善。

　　2 討論

　　2.1 病因分析:糖尿病并發低血鉀以往報道多見于DKA患者。本組中33例為無合并酮癥酸中毒的普通糖尿病，30例口服降糖藥，占85.7%，1例初發未用過藥，多數為輕度及中度低血鉀，提示口服降糖藥的普通糖尿病并發低血鉀不容忽視。其引起低血鉀原因是多方面的，本文所述糖尿病低血鉀主要由高血糖、胰島素等所致。糖尿病患者高血糖產生滲透性利尿，大量鉀從尿中丟失，使血鉀下降。使用胰島素可刺激Na?+-k?+-ATP酶使鈉泵增強，促使鉀離子向細胞內轉運，產生體液缺鉀。在2型糖尿病患者中由于高胰島素血癥的存在，或口服某些降糖藥(如磺脲類)，使胰島素分泌增加，也會產生相似的作用，并使血鉀加速從尿中排出[1]。有人報道長期大劑量使用胰島素合并多種誘因情況下易致低血鉀，且較嚴重。本文4例使用胰島素，1例≥60U/d 10年，1例≥50U/d半年，該2例為重度低血鉀(<2.5mmol/L)，與報道相似。其它如糖尿病并發消化道自主神經病變出現消化道癥狀時，可致鉀攝入減少，排出增多，引起低血鉀，使用某些利尿劑治療糖尿病腎病時亦可致低血鉀。DKA患者更因酸中毒致K?+經腎小管排出增多及鉀攝入不足與消化道丟失增多而往往低血鉀較嚴重，本文2例DKA低血鉀屬中度，可能與及時就診、及時補鉀有關，或與酸中毒時細胞內K?+外移有關。

　　2.2 臨床表現：糖尿病并發低血鉀臨床表現多樣，大多與糖尿病癥狀重疊，極易混淆。特別是老年人易誤認為糖尿病肌病或神經病變。本文2例重度低血鉀(<2.5mmol/L)除多尿多飲外各有惡心、嘔吐、厭食、乏力，EKG表現各有ST-T改變及出現U波，1例室性期前收縮。低血鉀臨床表現與低血鉀嚴重程度有關外，可能還與血鉀減低的速度有關，嚴重者軟癱，心臟驟停。為避免低血鉀癥的發生發展，避免產生嚴重后果，筆者認為：在積極控制血糖的同時，對糖尿病患者應定期進行血鉀監測和心電圖檢查，特別是對長期大劑量使用胰島素治療者或有乏力、夜尿增多、攝入減少等提示癥狀者。DKA患者應及時補鉀，一般糖尿病一旦發現低血鉀應立即補鉀，補鉀多少視臨床情況而定。鉀離子進入細胞內較為緩慢，通常需4～6d，嚴重者需10～20d，才能使細胞缺鉀逐漸糾正[2]。糖尿病多有缺鎂[3.4]，補充足夠鎂劑可以幫助糖尿病患者改善胰島素抵抗狀態，鎂缺乏則會加重胰島素抵抗，刺激患者的胰島素過量分泌，造成血鉀大量轉移入細胞內，產生低血鉀[5]，所以應當補充鎂劑。

　　參考文獻

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